作者：
闫文涛李修珍闫长祥刘加春（通讯作者）
作者单位：
首都医院
PMID:继发于血管内治疗的硬脑膜下造影剂渗出比较罕见，由于其在头颅平扫CT上表现为高密度，容易被误诊为硬膜下血肿而导致抗栓治疗的延误或不必要的手术治疗。
本文报道1例13个月女性患儿因“头围增大伴发育迟缓”入院，查体示头偏向右侧、头皮静脉怒张、双眼球突出及双眼上视困难。颅脑MRI可见后颅窝多发血管流空影伴局部动脉瘤样扩张，增强MRI示硬脑膜广泛明显强化。DSA显示右侧小脑表面高流量的软脑膜动静脉瘘，伴右侧乙状窦闭塞及左侧乙状窦重度狭窄（图1）。采用血管内治疗方案分两期治愈软脑膜动静脉瘘。在两次血管内治疗后3小时复查头平扫CT均出现了CT值类似于急性硬膜下血肿的双侧硬脑膜下造影剂渗出（右侧更显著），第二次术后的硬膜下造影剂渗出较第一次术后的渗出明显减少。第一次术后32小时及第二次术后29小时复查头部平扫CT均可见高密度的硬脑膜下造影剂渗出自行消散（图2）。术后7月颅脑MRA随访显示软脑膜动静脉瘘治愈，患儿预后良好。
图1.软脑膜动静脉瘘术前颅脑MRI及DSA表现。颅脑MRI显示后颅窝多发杂乱迂曲血管流空影伴局部动脉瘤样扩张、脑积水及脑沟增宽，强化MRI可见硬脑膜广泛明显强化（A,B,C）；DSA显示右侧小脑表面高流量的软脑膜动静脉瘘，由明显扩张的右侧小脑后下动脉和小脑上动脉多个分支供血，瘘口多发，经单支迂曲扩张的小脑皮层静脉向窦汇部引流，然后返流入直窦和上矢状窦并继续向皮层浅静脉、深静脉、眼静脉和面静脉逆流（右侧更显著），同时可见右侧乙状窦闭塞及左侧乙状窦明显狭窄（D,E,F）。
图2.硬脑膜下造影剂渗出CT动态表现。术前CT平扫显示脑积水、脑沟增宽、蛛网膜下腔积液(A、B)。第一次经动脉途径行部分瘘口栓塞术后3小时行头部CT检查，显示双侧额颞顶部高密度的硬脑膜下造影剂渗出，平均CT值为67HU（C、D）。第一次术后32小时复查头部CT显示硬脑膜下造影剂渗出自行消失（E、F）。第二次经动静脉联合途径栓塞后3小时头部CT检查，显示双侧额颞顶部高密度的硬脑膜下渗出，但较第一次术后明显减少（G、H）。第二次术后29小时复查头部CT显示高密度的硬脑膜下渗出自行消失（I、J）。
硬脑膜下造影剂渗出形成的机制可能是继发于软脑膜动静脉瘘的静脉高压引起硬脑膜静脉充血和压力增高并进一步导致造影剂渗出和聚集在硬脑膜下腔。造影剂自硬脑膜血管渗入到硬脑膜下腔是有解剖结构基础的。硬脑膜的毛细血管内皮细胞之间是有孔隙的，硬脑膜的渗透是一个简单扩散过程，允许造影剂自由通过进入硬脑膜细胞外间隙，而蛛网膜外层的毛细血管内皮细胞是紧密连接的，发挥血脑脊液屏障作用不允许造影剂自由通过。另外，静脉压力的增高可以起脑组织灌注压降低导致缺血和缺氧，缺血和缺氧可诱发促血管生成因子的高表达从而引起硬脑膜血管的增生、扩张及血管之间的连接增加。增生且充血的硬脑膜血管内的造影剂在浓度梯度的作用下可以渗入到硬膜下腔。另外，由于硬脑膜静脉压力增高引起的静水压梯度可引起血管内的液体携带造影剂渗出到硬膜下腔。而蛛网膜外层的屏障作用将渗出液限制在硬脑膜下腔。造影剂的持续大量应用也增加了血管内造影剂浓度，进一步增加了渗出。随着造影剂的排泄，血液内的造影剂浓度降低引起硬膜下渗出的造影剂回流入血液，从而导致硬膜下渗出的造影剂不断减少至自动消失。据此，硬脑膜下造影剂渗出是一个渗出和吸收的动态变化的过程，在CT上表现为随着时间变化的动态CT值。
在手术时间和造影剂用量相似的情况下第二次术后造影剂渗出较第一次明显减少，可能是因为第一次手术栓塞部分供血动脉后静脉高压部分缓解，提示造影剂渗出的量与硬脑膜静脉压力呈正相关。另外，脑血管造影显示右侧皮层静脉逆流较左侧更显著，术前增强MRI显示右侧半球脑膜强化较左侧更明显。这两种情况均提示右侧硬脑膜静脉充血可能更严重，这也可以解释右侧硬脑膜下渗出较左侧明显增多这一现象。
硬脑膜下造影剂渗出的CT值是动态变化的，文献中报道的平均CT值在20-HU，与造影剂用量、术后CT检查时间等等多种因素相关。当硬脑膜下造影剂渗出的CT值在新鲜出血的CT值范围（28-82HU）内时，比如本例中的情况，容易被误诊为硬膜下血肿。自发的或血管内操作导致的皮层血管破裂出血至硬膜下腔可导致急性硬脑膜下血肿，常常导致病情加重而需要积极的干预和治疗。而硬膜下造影剂渗出无明显占位效应，一般不引起新发的神经功能缺损。急性硬膜下血肿的高密度变化缓慢且一般可维持2-3周，而硬脑膜下造影剂渗出的CT值是快速动态变化的且多在24-36小时自行消散。以上均是硬脑膜下造影剂渗出与硬脑膜下血肿的重要鉴别特征。双能CT对于鉴别出血和造影剂渗出具有非常高的特异度和灵敏度，造影剂渗出在双能CT的表现是传统的混合影像表现为高密度而在单色高能和虚拟平扫CT上表现为高密度缺失，而出血在传统的混合影像、单色高能和虚拟平扫CT上均表现为高密度。
总之，高流量的软脑膜动静脉瘘血管内治疗后早期复查头颅平扫CT可能出现罕见的表现为类似于急性硬膜下血肿的硬脑膜下造影剂渗出。硬脑膜下造影剂渗出形成的机制可能是继发于软脑膜动静脉瘘的静脉高压引起硬脑膜静脉充血和压力增高并进一步导致造影剂渗出和聚集在硬脑膜下腔。与急性硬膜下血肿的主要鉴别在于硬脑膜下造影剂渗出一般不引起新发神经系统症状和体征，CT值动态变化且多在24至36小时内自行消散，双能CT有助于早期鉴别。
通讯作者简介
闫文涛
首都医院
副主任医师，医学博士。
北京医师协会神经介入专科医师分会青年委员。
发表SCI及核心期刊论文十余篇。擅长颅内动脉瘤、头颈部动脉狭窄或闭塞、脑动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘等脑脊髓血管疾病的神经介入治疗。
刘加春
首都医院
主任医师，医学博士；首都医院神经介入科主任。
专业特长：先后师从著名神经外科、神经介入专家凌锋教授和王大明教授，至今已从事脑与脊髓血管病的临床诊治和相关研究工作近20余年。对颅内动脉瘤、脑与脊髓血管畸形、脑动脉狭窄、脑梗塞、脑出血、烟雾病、颅内静脉窦血栓、硬脑膜动静脉瘘等疾病均有较深入的研究，积累了丰富的临床经验。擅长脑与脊髓血管病的介入治疗和闭塞性脑血管病、脊髓血管畸形等的手术治疗。作为术者累计完成脑与脊髓血管疾病的介入治疗余例次。
行业任职：中国非公立医疗机构协会神经外科专业委员会常委，《中国脑血管病杂志》编委，《中国卒中杂志》青年编委，中国卒中学会神经介入分会委员，北京医学会介入医学分会神经介入学组委员，北京医学会神经外科分会神经外科疾病血管内治疗学组委员，北京医师学会神经介入专科医师分会常务理事，北京市科普专家。
科研教学：曾作为主要完成人获中华医学科技进步奖一项；参与编写论著三部(《眼缺血综合征的诊断与治疗》，副主编；《血管神经外科学》，编者；《神经系统疑难病例诊断剖析》，编者)。在国内外杂志发表专业学术论文50余篇。主持北京市生物医药与生命科学创新培育研究课题一项；作为主要研究者参加多项国家自然科学基金项目、卫生部重点学科项目和国家“十二五”科技支撑计划项目等课题研究。
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