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以下内容根据：医院郭赞央老师日常读书笔记整理而成，特此声明
概述肝硬化是各种原因肝细胞损伤及坏死所致的肝内出现炎症、肝细胞再生及纤维化，最终引起肝脏结构改建、血液循环异常、门脉高压、胆汁淤积，进一步导致肝细胞损害及纤维化。肝硬化的主要原因是肝炎及酗酒，其他原因包括原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、Wilson病、自身免疫性疾病、血色素沉着、B-C综合症等。
病理病理学特征包括肝细胞坏死、纤维化及再生结节，纤维化造成肝内血管结构紊乱。纤维组织将肝实质分隔成多发结节。结节根据大小分为小结节性（3mm）、大结节（3mm至厘米）及混合型肝硬化。小结节肝硬化多为酗酒所致，可转变为大结节性肝硬化，大结节肝硬化多见于肝炎后。
影像肝硬化影像检查的目的是观察肝脏大小、评价其血管、了解有无门脉高压及并发HCC。肝硬化MR表现分为以下四个方面：肝脏形态异常、弥漫性肝实质信号异常、肝内结节、门脉高压。MR上肝硬化形态改变同CT所见，但MR检查能更好地显示肝硬化内结节的特征。
（一）肝脏形态学改变
测量尾状叶与肝右叶横径比能较好区分有无肝硬化及早期肝硬化，0.65对早期肝硬化的预测值为90%。肝左叶内侧段的缩小及肝门区门脉周围间隙的增宽也提示早期诊断。肝右后缘弧形向前的切迹状改变，称为肝脏右后缘切迹征，原因是肝右后叶萎缩与尾状叶肥大。
晚期肝硬化特征性表现为右半肝及第Ⅳ肝段萎缩与尾状叶及第Ⅱ、Ⅲ肝段代偿性肥大。需要注意，晚期肝硬化约1／3病例表现为弥漫性肝萎缩，而1／4患者肝形态及体积在正常范围。再生结节也可影响肝轮廓的因素，小结节性肝硬化是肝轮廓可为光滑或结节状，再生结节3cm则可致肝脏轮廓呈粗大结节状。
（二）、肝实质信号弥漫性异常
原因包括弥漫性纤维化、铁沉积与脂肪变性。约15%晚期肝硬化可见融合性纤维化，呈楔状或带状，多位于第Ⅳ几Ⅴ、Ⅷ肝段，伴肝叶或段萎缩及包膜皱缩——该征象可见HCC区别。融合性纤维化的MR特点为T1低T2高信号，Gd增强典型表现为早期低信号，延长扫描为等或高信号。SPIO增强呈楔形高信号，内见代表残留肝实质的低信号。
文献报道原发性肝硬化时门静脉周围可出现晕轮征,在T1、T2均为低信号，呈圆形，直径5-10mm，无占位效应，门静脉期与延迟期其中显示最明显，组织学为星状门脉周围肝实质消失、周围环绕以菊花瓣状再生结节。
即是无血色病及输血史，肝硬化时也可出现弥漫性铁沉积，一般为轻中度，MR轻度弥漫性肝实质信号减低，也可散在于再生结节内的信号减低，此时胰腺应无铁沉积征象。脂肪变性最常见于酗酒所致肝硬化，其MR表现同脂肪肝。
（三）肝硬化肝内结节
包括再生结节（RN）、分化不良结节（DN）及肝细胞癌（HCC）。
1、肝硬化肝内结节的病理RN：指内含位置异常的一个或多个门静脉分支的肝细胞结节，周围为纤维间隔或桥形纤维化，也称肝硬化结节。分小结节型≤3mm，大结节型＞3mm与混合型，达5cm者为巨大RN。由于脂质沉积及胆汁淤积，切面上RN较苍白，铁沉积时色泽较暗。结节肝细胞形似临近肝实质的肝细胞，但靠近饱核多形性，无间变。RN血供主要来自门脉，少量来自肝动脉，所有动脉期无强化。
DN：定义是至少1mm大小的肝细胞结节，呈低度或高度分化不良，组织学不符合恶性标准。组织学特点是结构紊乱、核拥挤及异型、不同程度的小动脉与毛细血管增生。分为低级别（与RN相似）和高级别。高级别DN以往呈腺瘤性增生，具有中度以上异型，具有一定程度结构紊乱，可见窦样毛细血管及增生小动脉，偶可间变，可表达AFP，为癌前病变，一旦发现，应随访监测。从DN发展为HCC的最短时间间隔约为9.5周。病理巨检：DN常湮灭于RN之中，难以发现，组织学费RN和DN也有难度，并与分化好的HCC相似。
HCC:
大小不一，质硬，常因脂肪变、铁沉积、出血，色泽与周围组织明显不同，易于识别。较大HCC瘤内可见坏死，常有散在分布的小结节，其间为纤维间隔及坏死，病变边缘不规则，有卫星结节与血管侵犯。
组织学表现为重度结构扭曲，包括肝细胞板增宽及不规则、假腺体样结构、缺乏汇管区管道、肝动脉分支增多，肝细胞核异型、坏死、间质与汇管区受侵。
HCC与高级别DN主要不同包括①核明显异型；②核浆比增大及饱核的密度大于正常2倍以上；③肝细胞板厚度增加3倍以上，多支非伴行性动脉；④中等突变；⑤侵犯基质或汇管区。
随着HCC级别的增加，正常肝动脉与门静脉的血供逐渐减小，而异常的新生肝动脉供血增加。实际上，HCC没有正常的肝动脉与门静脉，且肝动脉与肝窦毛细血管数目不匹配。这种肿瘤血管新新生或动脉增生指明了HCC的主要影像特征，即动脉期增强。
与肝硬化肝内结节性质及影像学有关的结构特点：
①大小：2cm多为良性或分化好的结节，2cm者多为恶性，其分化不良。
②血管：RN与低级别DN主要是门脉供血，随着去分化及癌变，新生血管形成，肝动脉供血逐渐占优势。
③肝细胞功能：RN肝细胞功能正常，因此可摄取肝细胞对比剂。随着去分化加重，肝细胞对比剂摄取能力相应降低。
④Kupffer细胞密度：RN内Kupffer细胞密度与周围肝实质近似，去分化后Kupffer细胞减少，中分化HCC内Kupffer细胞消失。
2肝硬化肝内结节MR检查技术（一）同反相位成像：属化学位移成像技术，已经取代SET1WI。原理：当病变体素内同时含脂质和水时，选择不同回波时间（TE），即可在水与脂肪相位相同或不同的成像，二者相位一致时信号叠加为同相位（in-phase），此时1.5T设备TE为4.2-4.6ms，3.0T为2.3ms。二者相位不同是信号相减，为反相位（outphase）。其中水与脂肪相位完全相反时信号最低，此时1.5T设备TE为2.1-2.3ms。3.0T为5.8ms。该技术有助于显示RN、DN与HCC内微量脂肪。
（二）T2WI：常规与化学饱和脂肪抑制技术合并使用。T2WI有助于增加病变的检出，尤其是对RN的显示优于其他技术。T2WI能增加肝内局限性病变诊断的信心。主要问题是易受腹水电解质效应及呼吸伪影的影像，且肝硬化肝背景信号不均匀，减低了病变的检出率。肝硬化肝内结节T2高信号虽被认为是HCC的特征，但实际上并无很高的特异性。因此，肝硬化MR检查T2WI的作用是诊断肝囊肿、血管瘤及淋巴结增大。
增强扫描：
1、Gd对比剂：最好采用3D压脂SPGR序列。高场可进行多达6期的动脉期扫描，更能显示HCC的中心廓清征及周围放射状强化。
2、肝细胞对比剂：Mn-DPDP即泰乐影，属T1阳性对比剂。注射后被肝细胞选择性摄取，正常肝实质均匀明显强化，而肝血管不强化，对比鲜明。肝内外胆管可呈高信号。分化好的肿瘤内含正常的肝细胞功能，可出现强化。相反，分化不良者则无强化。Gd-BOPAT即莫迪司，兼有细胞外与细胞内对比剂特征。
3、SPIO是T2阴性对比剂，如菲立磁。注射后被肝Kupffer细胞及脾脏摄取，导致T2*缩短。必须缓慢注射，大于30min，延迟了检查时间。分化好的HCC和DN可摄取SPIO，妨碍这类病变的检出。
3.肝硬化相关结节MR诊断RN：所有肝硬化均有RN，遍布全肝，MR显示率约50%。T2WI优于T1WI，尤其铁沉积结节易于检出。T1WI及T2WI上RN常为等信号，铁沉积的RN在T1WI及T2WI上为低信号，有时T1WI上RN呈高信号，可能为铜或脂肪沉积，反相位上信号可能下降。细胞外对比剂多数再生结节的强化与周围肝细胞实质一致或略低，延长扫描可见纤维包膜强化。Gd-BOPTA常被摄取，呈等信号。有时结节内肝细胞摄取正常，但不能排空，因此呈高信号。多数RN能摄取SPIO，因此在SPIO增强T2WI及T2*上呈低信号。
DN：MR上一般为T1高信号，T2等或低信号。除非结节内发生梗死，T2上DN不出现高信号。T2上不同级别的DN信号有差异，低级别的相对低信号，高级别者称稍高信号。DN动脉期无明显强化，偶可见形似HCC，此时病理可见新生的肺汇管区动脉。
DN灶内含HCC：高级别DN及内含癌灶的DN有明显的脂肪变，含癌灶的DN结节（1.6cm）明显大于无癌变者（1.0cm）。含脂肪变得结节无论信号如何，一旦超过1.5cm，则可能含癌变，对应恶性结节的PVV即大80%。MR主要特点为结节中结节，即T2上低信号灶内可见高信号，中央高信号在动脉期有强化，代表HCC。
HCC：小HCC的T1信号高低等均可，其中高信号并不少见。T2几乎均为高或中高信号。大的HCC因含脂肪、出血、坏死而信号不均。脂肪变HCC得特点在反相位信号下降。HCC出血在T1呈明显高信号，T2低信号。瘤内坏死典型的呈T1低信号与T2高信号。T1上HCC高信号的原因是脂肪、糖蛋白或铜。HCC信号特点还与大小有关1.5cm的HCC在T1及T2常为等信号，而3cm者多为混杂信号。DN内脂肪变是癌变的一个步骤，有时需要减影处理才能发现其内脂肪。
肝硬化肝内HCC多为富血管，因此表现为动脉期不均质强化及门静脉期快速廓清，延迟扫描可见包膜样强化，上述特点具有高度特异性。
少见情况HCC在门静脉期及延迟期仍为相对高信号。有10-20%HCC为血供较少，动脉期强化可弱与周围肝实质。早期HCC，尤其2cm者，动脉期可低强化。
大小不同HCC的增强表现也不相同，≤2cm者常为动脉强化，门脉迅速廓清。较大者多种特点，肿瘤包膜、卫星灶，动脉期强化不均，门静脉期可见包膜或强化的分隔。延迟呈相对低信号是HCC的重要特点，尤其是小于2cm的HCC。但延迟扫描为非低信号也不能除外恶性肿瘤，因为早期HCC与DN均有残留PV供血，所以可与肝实质等信号。SPIO摄取程度可推测HCC的级别，分化差的HCC摄取SPIO较少，T2呈高信号，分化良好的HCC呈低信号。
包膜征为HCC特征之一，病理学上有纤维组织及压迫的血管或血窦组成。T1/T2低信号，若超过4mm则见其外层为T2高信号，注射Gd呈渐进性强化，延迟扫描高于周边组织。无SPIO摄取，呈T2高信号。
弥漫性HCC约占13%，呈广泛及不均质病变，易形成PV瘤栓，这些肿瘤表现为早期结节状或斑片状强化，难以分辨病变界限。延迟呈低信号。
较大HCC大于2cm结节特点是马赛克状外观、肿瘤包膜、包膜外侵犯、子灶、肝外扩散转移。马赛克外观是小结节融合，其间以薄间隔及坏死区分隔所致，镜下血管侵犯的发生率为59%,MR表现为流空信号消失，增强扫描可见强化。
4.肝硬化肝内T1WI高信号结节脂肪变是结节T1高信号的主要原因。以正反相位显示最佳，表现为正相位高信号及反相位上信号下降，减影显示更明确。组织灌注降低也是脂肪性结节产生的可能原因。肝硬化肝内结节出现脂肪病不能指明就是恶性病变，但仍以DN居多。16mm的多发脂肪性结节提示为良性病变可能。T1WI高信号并非都是脂肪变，也可能为铜沉积或其他不明确的原因，且不一定是DN的特征，这种高信号反相位上不被抑制。因此T1WI高信号、T2WI低信号或等信号、无动脉期强化的结节并不能认为是DN的特征。
5.肝硬化肝内结节鉴别诊断血管瘤、囊肿、FNH偶尔可似HCC，肝硬化本身的其他病变也可形成类似HCC的假病变。
（1）血管瘤：小血管瘤动脉期一过性强化，但延迟扫描仍有强化（图2-7-8a-d），而HCC平衡期或延迟期则廓清。重T2WI有助于区分不典型血管瘤与富血管HCC。肝血管瘤常见于正常肝脏。肝硬化内有时血管瘤表现不典型，内可见大块纤维化区，T2WI上可呈不均匀高信号。
（2）非肿瘤性动脉-门脉分流（APS）及其他一过性强化：动脉期一过性强化，尤其是小于2cm者是肝硬化肝内易被误诊为HCC最常见的原因，包括非肿瘤性APS、肝实质内门静脉分支局部阻塞。APS动脉期呈楔形强化，门脉及延迟期为等信号或稍高信号，通常位于包膜下2cm内、无占位征、肝包膜无隆起，T1WI及T2WI为等信号，易见于贴近胆囊窝或第Ⅳ肝段后方。与HCC相比，APS无中心性廓清征及周围放射冠状强化。
（3）迷走血管:即第三血流，包括胆囊副静脉、迷走胃右静脉、肝包膜静脉，上述血管的体静脉血逆向引流至肝窦，影像学表现为动脉期局限性强化，常见部位时胆囊周围、肝门前方、镰状韧带附件及肝包膜下。
（4）融合性纤维化：肝硬化中常见纤维化，呈网格状围绕于RN周围，如局限性较大范围集中时，则称局灶性融合性纤维化，呈肿块状，类似肿瘤。融合纤维化见于长期肝硬化患者，呈楔形，自肝门向外放射，于肝包膜最宽，常见于肝脏前及内侧段，但也可位于肝内任何部位。其临近包膜常因肝实质萎缩而回缩，富有特征性。在影像学上可见类似肿瘤的块状病变，常为自肝门向包膜放射状楔形，底边朝包膜，T1WI为低信号，T2WI呈高信号，与HCC明显不同的是伴包膜皱缩及局部肝萎缩。增强特征是延迟强化，但偶可动脉期强化，形式肿瘤，需活检鉴别。
（5）小囊肿常见于肝硬化，有典型信号特征，诊断无困难。胆管周围囊肿常沿大的胆管壁排列，为胆管周围腺体阻塞所致，呈T1WI低信号与T2WI高信号，无强化。
6.肝硬化肝内结节性病变MR诊断的准确性及处理对策对于肝硬化病例，影像学最重要的任务就是检出HCC。2cm的病变常难易确定其良恶性。多数情况下影像学不能定性，必须随访与活检。应用同一种方法随访，不要用US随访。HCC的倍增时间为18-d，较小的HCC增多较快。建议随访间隔3个月。
高场MR定性的准确性：常见的误诊是将DN判断为HCC，因为DN也可出现动脉期强化。一般认为，DN的特征是T1WI高信号及T2WI低信号，但实际上这种表现也可见于RN。
对于≤2cm的肝硬化肝内动脉期一过性强化结节，若门静脉期或平衡期为等信号，平扫个序列显示不明确，则多为良性结节，只需3-6月的定期随访。
高场MR对于肝硬化肝内病变检出敏感，但应结合非特异性与特异性对比剂增强技术，综合分析。动脉期强化，门脉期廓清以及AFP升高仍是预测肝硬化内结节或肿块为恶性的重要因素。
（四）门脉高压及门脉血流异常
门脉高压MRI表现包括门脉-体静脉侧支循环、脾大、腹水及肠道壁增厚。在病理解剖上门脉高压非三类：肝前性、肝内性、肝后性。根据肝窦压力改变可进一步分为窦前性、窦性和窦后性。肝前性原因包括门脉或脾静脉血栓。肝内性通常由于肝硬化及其他慢性肝病等。肝后性则由于肝静脉流出受阻，如布-加综合症、肝静脉阻塞性疾病及被动性肝充血。肝硬化门静脉的病理基础是门脉血管床大量减少及纤维化导致狭窄，因此属于窦后性门脉高压。门-体静脉侧枝血管扩张包括食管及食管周围静脉、胃左静脉、附脐静脉、腹壁静脉。附脐静脉走行于肝圆韧带及镰状韧带内或其周围，在门脉高压时其扩张出现率为10-43%，并非为脐静脉的再通，附脐静脉后方与门脉左支连接，前方与上腹上静脉或胸廓内静脉吻合、引流至上腔静脉或与上附下静脉吻合、引流至髂外静脉与下腔静脉。腹膜后的侧枝血管可引流肠管静脉及肠系膜上下静脉的腹膜后支至体静脉。
门静脉期增强MR可清楚显示门-体静脉侧枝吻合及静脉曲张，最大信号投影MIP及容积再现VR技术能展示曲张的静脉。肝硬化时由于肝窦压力增高、门脉血流受阻导致门脉扩张，MR检查可见门脉主干宽径超过13cm、脾静脉超过11cm、肠系膜上静脉超过13cm。MRA，尤其是增强MRA有助于显示门脉高压及静脉曲张、门脉血栓形成及侧枝循环开放情况，但非增强TOF技术MRA对门脉慢速血流不敏感，使门脉分支显示不佳，因此应尽量行增强MRA。现在有加脂肪抑制及减影的增强MRA技术，可除去备用的干扰，使动脉与门脉图像分离。
肝硬化时腹水产生的机制较复杂，包括门脉高压、低蛋白血症及末梢循环紊乱，腹水的出现标准预后不良，并可继发自发性细菌性腹膜炎。
门脉高压时可出现脾大及Gamna-Gandy结节，组织学上Gamna-Gandy结节由纤维化的出血、钙化及含铁血*素组成,MR上其信号低于脾实质，梯度回波序列显示最佳。
门脉高压时胃肠道管壁、肠系膜、大网膜及腹膜后均可出血水肿，低蛋白血症也与胃肠道壁增厚有关，空肠与升结肠最为常见。晚期肝硬化患者胃肠道壁增厚的出现率为25%。肠系膜、大网膜及腹膜后水肿与低蛋白血症及血容量增加，而非门脉高压有关，可同时伴有皮下水肿、胸水及腹水。
肝硬化中似HCC的病变：肝硬化中常见纤维化，呈网格状围绕于RN周围，当其呈局限性集中时，则称为局灶性融合性纤维化，呈肿块状，类似肿瘤。融合性纤维化见于长期肝硬化，呈楔形，自肝门向外放射，于肝包膜面增宽，常见于肝脏前及内侧段，但也可位于肝内任何部位。其临近包膜常因肝实质萎缩而回缩，富有特征性。融合性纤维化在T2WI上为高信号。增强CT上为低强化或与周边肝实质等密度。非肿瘤性动脉-门脉分流或局部肝实质门脉血流受阻均可出现动脉期一过性增强，呈局限性或弥漫性，类似肿瘤。其表现为楔形，且无血管移位，可资鉴别。
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